logo

Боль в спине занимает ощутимый сегмент в неврологической практике. Нередко боль сопровождается сопутствующей патологией периферической нервной системы, миелопатией, сосудистыми расстройствами. Попытки объяснить причины этих явлений и тактика лечения, часто, к сожалению, сводится к рассмотрению вопроса патологии межпозвонковых дисков. Межпозвонковый диск – важная анатомическая структура в позвоночном двигательном сегменте (ПДС). Вместе с тем, с точки зрения неврологии, ПДС имеет иные, более значимые, структурные компоненты, изменения в которых могут приводить к боли и развитию неврологической патологии. Одна из таких структур - это суставной комплекс.

В рамках определения иных причин боли, обратившись к зарубежной литературе, можно выделить широко используемую нозологическую единицу – «фасеточный синдром» (ФС) или «болевой фасеточный синдром». Проблема ФС дискутируется более 100 лет, начиная с сообщения J.E.Goldwaith опубликованного в 1911 году . Автор описал хроническую боль в пояснице, увязав ее с патологией суставов позвоночника. С того времени многочисленные попытки выяснить механизмы боли при ФС не имели успеха ввиду отсутствия достаточной доказательной базы, которая могла бы объяснить это явление. Рассматривались возрастная или травматическая дегенерация межпозвонкового диска, спондилоартроз, травма мышечной ткани или связочного аппарата и многое другое. Результаты многолетних исследований посвященных проблеме ФС не объясняют механизмы возникновения боли при ФС, в том числе – в грудном отделе позвоночника.

Вместе с тем, относительно эффективными в лечении ФС оказались медикаментозные блокады и так называемая радиочастотная абляция. Суть этих методов заключается в денервации суставов. Получаемый положительный эффект доказывает наличие афферентной импульсации из суставов при ФС. При этом не определены конкретные анатомические структуры области суставов позвоночника, которые служат источником ноцицептивной импульсации при ФС. Существует еще один метод лечения ФС – использование манипуляционных методик лечения позвоночника, которые нередко дают положительный лечебный эффект. Возникает вопрос – почему?

Проведенные нами клинические исследования на пациентах с дорсалгией (боль в грудном отделе позвоночника) показали диспропорцию в распространении биомеханических и дегеранеративных процессах в позвоночнике. Оказалось, что при болях в спине более значимы биомеханические изменения, нежели привычные рентгенологические признаки дегенеративных состояний тканей позвоночника. Более того, находящиеся на слуху остеохондроз, дископатия, спондилез и прочие дегенеративные процессы встречались с равной частотой на уровне боли и в ПДС, со стороны которых больные жалоб не предъявляли. Следует отметить, что в эти исследования были включены больные с дорсалгией при условии отсутствия у них каких-либо иных возможных причин боли воспалительного, врожденного, дискогенного, опухолевого характера, остеопороза, последствий травмы с рентгенологическими признаками повреждения костной ткани позвонков. Нами были определены несколько закономерно определяемых рентгенологических признаков патологии ПДС: асимметрия межпозвонковой щели на рентгенограммах в прямой проекции, минимальное боковое смещение тела грудного позвонка с его боковым наклоном и боковое смещение остистого отростка. Перечисленные признаки были расценены, как фиксированное смещение позвонка ротационного характера несколько превышающее физиологический объем движений ПДС. Выявленные на уровне дорсалгии биомеханические изменения в ПДС приблизили нас к пониманию причины ФС, но не ответили на основной вопрос: какие структуры в суставах позвоночника являются источником болевой импульсации при фасеточном синдроме.

Цель исследования – уточнить структуры межпозвонковых суставов, которые могут быть источником ноцицептивной афферентации при биомеханически обусловленном болевом фасеточном синдроме.

Материалы и методы

Экспериментальные исследования проведены на 42 животных (кролики). Экспериментальный протокол одобрен этической комиссией Национального медицинского университета имени академика А.А.Богомольца. Использована модель смещения грудного позвонка , которая повторяла биомеханические изменения в ПДС, выявленные на рентгенграммах у пациентов на уровне боли (Рис 1).

Рисунок 1. Рентгенограмма грудного отдела позвоночника кролика в прямой и боковой проекциях. Левая рентгенограмма: боковая проекция; видно каудальное смещение остистого отростка Т3 позвонка (стрелка) и его приведение к остистому отростку Th4. Рентгенограмма справа: смещение остистого отростка Тh3 вправо (смещенный отросток обозначен прямой стрелкой), которое свидетельствует о ротационном смещении второго грудного позвонка (показано закругленной стрелкой).

35 животных были пропорционально разделены на 7 групп по 5 животных в каждой. 7 животных составили контрольную группу (по 1 кролику на каждый срок эксперимента). Были выдержаны строго унифицированные условия для всех животных: одна генетическая линия кроликов (шиншилла), одинаковый возраст животных – 4-5 месяцев, один вес – 2.5-3 кг. Животные содержались в одинаковых условиях до- и после оперативного вмешательства.

Была проведена минимальная по объему операция в пределах верхушек остистых отростков. По травматичности операция сравнима с амбулаторной. Использована общая внутривенная анестезия: кетамин 2 мг/кг, диазепам 0,5 г/кг и дроперидол 1 мг/кг. Продолжительность операции не превышала 10 минут: проводился разрез кожи и подкожной клетчатки, верхушка третьего грудного позвонка отводилась несколько вправо и приводилась к верхушке нижележащего четвертого грудного позвонка. В таком положении обе вершины остистых отростков фиксировались лигатурой.

Животные выводились из эксперимента в сроки 7, 14, 28, 42, 56, 84 и 168 суток после операции (7 групп) внутривенным введением в краевую вену уха тиопентала натрия (2 мл 10% раствора). Введение препарата дозировалось таким образом, чтобы в момент забора материала для микроскопического исследования сохранялось сердцебиение животного на грани фибрилляции. Это обеспечивало сохранность нейронов на период до последующей химической фиксации препаратов спинного мозга (время от начала вычленения участка позвоночника до погружения спинного мозга в фиксирующий раствор занимало от 60 до 90 секунд).

Отдел позвоночника от Т2 до Т5 вычленялся вместе с прилежащими фрагментами ребер (Рис. 1) и спинным мозгом.fasetochnyj sindrom1

Спинной мозг извлекался из позвоночного канала немедленно и фиксировался в 12% нейтральном формалине. Далее спинной мозг обезвоживали в этаноле возрастающей концентрации, проводили через промежуточную среду, заливали в целлоидин. На санном микротоме изготавливали поперечные срезы стабильной толщины – 10 мкм. Из гистологических методик были выбраны лишь те, которые давали информацию о состоянии нервных клеток и ядер глиоцитов (окраска тионином), а также – информацию о компактности нервной ткани (окраска гемотоксилином и эозином). Дегидратация срезов проводилась в этаноле возрастающей концентрации, срезы просветляли в ксилоле и заливали в канадский бальзам. Параллельное исследование нейронов желатинозной субстанции Rolando (II и III зоны по Rexed) и интермедиолатерльных ядер спинного мозга было мотивировано необходимостью доказать наличие болевой реакции при ФС биомеханического генеза. Микроскопические препараты изучались под объективами 40, 90 и окуляром 10.

Фрагмент позвоночника с прилегающими структурами помещался на 3 суток в 10% раствор фармалина, далее дегидратировался в 5% растворе азотной кислоты в формалине. После декальцинации препарат проводился через спирты возрастающей концентрации, в смеси 960 спирта и эфира в соотношении 1:1, через целлоидин различной плотности и заливались в виде блоков. Изготавливались ступенчатосерийные срезы толщиной 7-10 мкм, которые обезвоживались спиртом, просветлялись ксилолом и заключались в бальзам. Микроскопические препараты изучались под объективами 10, 20, 40, 60, 90 и окулярами 7, 10, 15.

Результаты и их обсуждение

При гистологическом исследовании тканей позвоночного сегмента на уровне сформированного смещения позвонка, наиболее значимые изменения были выявлены в срок 7 суток в межпозвонковых суставах, в частности – в их синовиальной оболочке. Свободно расположенный вырост синовии был отечен. Он плотно вклинивался между несколько смещенными суставными поверхностями (Рис. 2).Микрофотография фрагмента межпозвонкового сустава кролика через 7 суток после начала эксперимента

Рисунок 2. Микрофотография фрагмента межпозвонкового сустава кролика через 7 суток после начала эксперимента. Видно небольшое взаимное смещение суставных поверхностей («2» и «3»). «1» - увеличенный за счет отека синовиальный вырост, плотно вклиненный между фасеточными поверхностями.

Гематоксилин и эозин, 3.9*10

 

 

 

 

 

 

 


Для сравнения на рис.3 приведен неизмененный синовиальный вырост.

Микрофотография фрагмента не задействованного в смещении межпозвонкового сустава кролика через 7 дней после начала экспериментаРисунок 3. Микрофотография фрагмента не задействованного в смещении межпозвонкового сустава кролика через 7 дней после начала эксперимента. Суставные поверхности («1» и «2») с неизмененным хрящом не смещены. Стрелкой показан свободно расположенный (не отечный) синовиальный вырост. Микрофотография справа: увеличенный фрагмент основной фотографии с детализацией неизмененного синовиального выроста.

Гематоксилин и эозин, 3.9*10

На 14-й день эксперимента наблюдался аналогичный (как и в срок в 7 дней) отек синовиального выроста. При этом у некоторых животных отечность синовиального выроста несколько уменьшилась. Менее отечный синовиальный вырост располагался в суставной щели не так плотно (рис. 3). Приведенная морфологическая картина может соответствовать подострой фазе фасеточного болевого синдрома. Такая динамика процесса свидетельствует о возможности некоторого регресса процесса даже без восстановления топографии в суставе.

Рисунок. 4. Микрофотография фрагмента межпозвонкового сустава кролика через 14 дней после начала эксперимента. Видно небольшое взаимное смещение суставных поверхностей. Отечность синовиального выроста сохраняется, но она менее выражена. Синовиальный вырост менее плотно расположен между фасеточными поверхностями.

Подострая стадия фасеточного болевого синдрома.

Гематоксилин-эозин, 3.9*10

Исследование клеток желатинозной субстанции Rolando серого вещества спинного мозга на уровне сформированного смещения выявило характерные изменения нейронов, свидетельствующие о повышении их функциональной активности: тела нейронов несколько округлялись, хроматофильное вещество слабо окрашивалось, местами наблюдался частичный хроматолиз. В отдельных клетках имело место смещение ядрышка на периферию кариоплазмы. В контрольной группе животных подобные изменения найдены не были. Признаки повышенной функциональной активности были найдены и в отдельных нейронах боковых рогов серого вещества спинного мозга (интермедиолатеральные ядра). Известно, что желатинозная субстанция Rolando контролирует поток болевых импульсов на их входе в спинной мозг. Признаки повышения функциональной активности нейронов этой зоны подтверждало наличие болевого синдрома при биомеханически обусловленном ФС. Реакция нейронов боковых рогов спинного мозга доказывала участие вегетативных сегментарных образований в ФС, обеспечивая известный в клинике вегетативный компонент вертеброгенной боли.

Рассматривая реакцию сегментарных нейронных аппаратов при фасеточном болевом синдроме, нельзя не остановиться на пусковом биомеханическом аспекте вопроса. Биомеханика грудного ПДС не простая. Существует несколько базовых движений в грудном ПДС: флексия с экстензией в сагиттальной плоскости, ротация в горизонтальной плоскости и минимальный боковой наклон позвонка во фронтальной плоскости. Физиологический объем движений в каждом ПДС минимальный. Движения же во всем грудном отделе позвоночника – это сумма мелких движений каждого ПДС. Объем и направление движений в ПДС регламентирует суставной комплекс. Мягкие ткани позвоночника в значительной степени ограничивают подвижность сегмента. При этом, невзирая на обильную иннервацию межпозвонковых суставов, описанные движения в физиологическом объеме безболезненны. Капсулы суставов снабжены мощным рецепторным аппаратом, который контролирует движения. При избыточной (превышающем физиологическое) амплитуде движений либо срабатывают рефлеторные охранные системы, либо происходит банальная микротравма мягких тканей суставного комплекса с развитием отека синовии и включением вторичного болевого синдрома. Это обусловлено наличием собственных мощных рецепторных полей, наиболее значимые из которых: а) II вид рецепторов, расположенных на разделе синовии и капсулы, и б) обширная группа высокопороговых и неадаптируемых рецепторов IV типа, которая обеспечивает болевую чувствительность и вегетативную иннервацию синовии. Последние переходят в слабомиелинизированные или безмиелиновые (вегетативные) волокна, расположенные вдоль мелких кровеносных сосудов. Отек обильно иннервированной синовии является одним из источников боли при фасеточном синдроме. Причем, исходя из характеристик рецепторов IV типа и их волокон, отек синовии и ирритация рецепторных полей могут протекать одновременно.

Суставы позвоночника являются синовиальными. Описанный синовиальный вырост существует, как физиологическое образование. Следует отметить, что этот вырост – своего рода «свободное тело», которое расположено в полости сустава и никоим образом не влияет на движения в ПДС в физиологическом объеме. Он не соприкасается с хрящом суставных поверхностей. Судя по размерам синовиального выроста, его механическое ущемление без предварительного увеличения в размерах маловероятно. Для чего он нужен?fasetochnyj sindrom4

Вырост имеет несколько функций. Первое – это синтез синовиальной жидкости без возможности быть травмированным при условии физиологического объема движений. Второе – вырост синовии в состоянии быстро отекать. Это естествення реакция, которая, судя по полученным данным, направлена на механическое предотвращение дальнейшего смещения в суставе при его травме (чаще бытовой). Синовия суставов позвоночника обильно васкуляризирована и иннервирована, что обеспечивает ее быструю воспалительную и болевую реакцию на нефизиологическое смещение фасеток.

В 40-х годах Kos J. и Wolf J. было высказано предположение о функциональных блокированиях межпозвонковых суставов т.н. менискоидами. Эта теория пыталась объяснить положительный лечебный эффект манипуляции на позвоночнике при болевом фасеточном синдроме. Следует признать, что приведенное исследование подтвердили правомочность этой теории с той разницей, что «менискоидами» авторы называли стабильные в своих размерах внутрисуставные образования невыясненной природы.

Патогенез блокирования суставов оказался много более сложным. Его суть не только в механическом блокировании сустава позвоночника отекшей синовиальной оболочкой, но и в сопутствующих мышечных, сегментарных вегетативных и сосудистых реакциях. Иными совами, речь идет о каскаде сложных нейрогенных механизмов обеспечения функции и защиты позвоночного двигательного сегмента от повреждения.

Выводы

Одним из важнейших механизмов развития фасеточного болевого синдрома в острой фазе является воспалительная реакция синовиального выроста и его ущемление вследствие избыточного смещения в межпозвонковом суставе.

Развитие быстрого отека синовиального выроста межпозвонкового сустава определено обильной васкуляризацией синовии. Поток ноцицептивной импульсации обеспечивает мощное рецепторное поле воспаленного и ущемленного синовиального выроста.

Фасеточный синдром сопряжен с включением нейронных реакций спинного мозга, которые участвуют в возникновении боли с выраженным вегетативным компонентом.


Оригинал статьи в pdf

В.В.Гонгальский. Механизм острой фазы болевого фасеточного синдрома на примере грудного отдела позвоночника// Український неврологічний журнал.-2014.-№2.-С.87-92.

Gongalsky V.V. (2014) Facet pain syndrome. Underlaying mechanisms of acute stage with thoracic spinal unit example. Ukrainian Medical Journal 5(103): 91-93.


доктор медицинских наук, профессор НМУ
В.В.Гонгальский

5 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Rating 100% (1 Vote)